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小 GTP 酶 K-Ras 是一種已知的致癌基因，在大部分癌癥中經常發生突變，并且與疾病預后不良有關。突變的 K-Ras 被鎖定在激活的 GTP 結合狀態并促進癌細胞中增強的 Ras 信號。雖然是一個理想的目標，但缺乏良好的可成藥結合口袋使得調節劑化合物的發現具有挑戰性且不成功。
最近發現*的結合口袋和通過共價化學修飾劑成功抑制 K-Ras G12C 突變體，導致對直接靶向 KRas 的抑制劑設計的興趣重新抬頭。在抑制 K-Ras 與交換因子和效應蛋白的相互作用方面進行了替代努力。
Reaction Biology 致力于在我們與客戶關系的各個方面提供優質服務：在研究之前、期間和之后，業務發展經理只需一個電話即可回答任何問題。我們的 ras 檢測套件穩健且可重復的檢測格式可確保獲得高質量的數據。
Reaction Biology 提供多種服務來發現針對 K-Ras 通路的新抑制劑，包括：
Nature 制作了一張反應生物學贊助的海報，總結了 RAS 和 RAS 通路抑制劑發現以對抗癌癥的現狀，包括對該領域正在進行的臨床試驗的概述。
K-Ras :: SOS 1 蛋白質：蛋白質相互作用 (PPI) 測定
的破壞SOS 1結合到KRAS可以被用來作為一種正交方法用于研究SOS 1特定化合物。該測定法使用的HTRF基于檢測的相互作用。
K-Ras :: cRAF 蛋白質：蛋白質相互作用 (PPI) 測定
CRAF識別的GTP-結合形式的的K-ras 。CRAF結合測定法可被用于對所述識別的干擾物的相互作用之間的K-ras和CRAF ，如以及作為定量的核苷酸交換反應。此測定法可被用來作為一個替代方案，以在定期NEA與可選檢查的SOS 1獨立GTP結合。該測定法使用一個HTRF-基于檢測的相互作用。
蛋白質-蛋白質相互作用測定可用于野生型 KRas 和各種 K-Ras G12 突變體。請咨詢定制的 GTPase 檢測開發。
| 目標 | HGNC 符號 | 附加同義詞 | 目標班級 | 可以的心情體 |
|---|---|---|---|---|
| AKT1 | AKT1 | PKB、RAC、PRKBA、RAc-ALPHA | 激酶 | 是的 |
| AKT2 | AKT2 | PRKBB、PKBBETA、RAc-BETA | 激酶 | 是的 |
| AKT3 | AKT3 | PKBG、PKB 伽馬、PRKBG、RAC-伽馬、RAC-PK-伽馬、STK-2 | 激酶 | 是的 |
| ALK | ALK | CD246、NBLST3 | 激酶 | 是的 |
| AMPK (A1/B1/G1) | PRKAA1-PRKAB1-PRKAG1 | AMPK (A1/B1/G1) | 激酶 | 不 |
| AMPK (A1/B1/G2) | PRKAA1-PRKAB1-PRKAG2 | AMPK (A1/B1/G2) | 激酶 | 不 |
| AMPK (A1/B1/G3) | PRKAA1-PRKAB1-PRKAG3 | AMPK (A1/B1/G3) | 激酶 | 不 |
| AMPK (A1/B2/G1) | PRKAA1-PRKAB2-PRKAG1 | AMPK (A1/B2/G1) | 激酶 | 不 |
| AMPK (A1/B2/G2) | PRKAA1-PRKAB2-PRKAG2 | AMPK (A1/B2/G2) | 激酶 | 不 |
| AMPK (A1/B2/G3) | PRKAA1-PRKAB2-PRKAG3 | AMPK (A1/B2/G3) | 激酶 | 不 |
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